Τα μιτοχόνδρια και ο ρόλος τους στην εκδήλωση και εξέλιξη της σκλήρυνσης κατα πλάκας

"Έρευνες σχετικά με τον ρόλο των μιτοχονδρίων στην αιτιολογία της πολλαπλής σκλήρυνσης (τι προκαλεί την ασθένεια) υποδηλώνει ότι οι μιτοχονδριακές ανωμαλίες και μιτοχονδριακές δομικές και λειτουργικές αλλαγές μπορούν να συμβάλουν στην ασθένεια. Οι γιατροί Peizhong Mao και P. Hemachandra Reddy, του Εργαστηρίου Νευρογενετικής στο Oregon Health & Science University, εντοπίστηκαν πέντε βασικές ανωμαλίες στα μιτοχόνδρια που εμπλέκονται με την ανάπτυξη και εξέλιξη της νόσου: μιτοχονδριακές ανωμαλίες DNA, μεταλλάξεις μιτοχονδριακών γονιδίων. ελαττωματικές δραστηριότητες μιτοχονδριακού ενζύμου, ελλιπής μιτοχονδριακή δραστηριότητα επιδιόρθωσης του DNA, και μιτοχονδριακή δυσλειτουργία. Σύμφωνα με το άρθρο των δύο ερευνητών που δημοσιεύθηκε στο Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Μοριακή Βάση της νόσου, «Είναι άραγε η πολλαπλή σκλήρυνση μια ασθένεια του μιτοχονδριακού;»

"Οι νευρώνες εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τον οξειδωτικό μεταβολισμό της ενέργειας», έγραψε ο Dr. Μao και ο Dr. Reddy. «Ελλιπής μιτοχονδριακός μεταβολισμός μπορεί να δημιουργήσει πιο αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS), που μπορεί να σπείρουν τον όλεθρο στο κύτταρο." Μια πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύεται στο Neurology απέδειξε ότι ορισμένες μιτοχονδριακές γενετικές παραλλαγές σχετίζονται με την πολλαπλή σκλήρυνση. (Το μιτοχόνδριακο DNA κληρονομείται μόνο από τη μητέρα.)

Μια άλλη έρευνα σχετικά με την συμμετοχή των μιτοχονδρίων στη σκλήρυνση κατά πλάκας πραγματοποιήθηκε από τον Dr. Lukas Haider στο Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Βιέννης. "Πρόσφατα στοιχεία δείχνουν ότι η μιτοχονδριακή ζημία αποτελεί βασικό παράγοντα για την απομυελίνωση και νευροεκφύλιση," έγραψε ο Dr. Lukas Haider στο άρθρο, «Φλεγμονή … και οξειδωτικό στρες στην παθογένεση της πολλαπλής σκλήρυνσης». Χωρίς σωστή λειτουργία των μιτοχονδρίων, τα κύτταρα εντός του εγκεφάλου δεν μπορούν να ευδοκιμήσουν.

Ο Dr. Mao και Dr. Reddy συζήτησαν μερικές θεραπευτικές προσεγγίσεις για την αντιμετώπιση της σκλήρυνσης κατά πλάκας στοχεύοντας στα μιτοχόνδρια. Αυτές οι θεραπείες θεωρούνται πιο νευροπροστατευτικές και όχι τόσο ανοσοτροποποιητικές και διαφέρουν από τις τρέχουσες θεραπείες για την σκλήρυνση κατά πλάκας. Αναστολείς των πρωτεϊνών που επιτρέπουν στο οξειδωτικό στρες να βλάψει τα μιτοχόνδρια, όπως η ενδοφλέβια μιτοξαντρόνη, θα μπορούσε να καθυστερήσει την πρόοδο της σκλήρυνσης κατά πλάκας σε υποτροπιάζουσα-διαλείπουσα ή δευτερογενή προοδευτική σκλήρυνση κατά πλάκας.

Επί του παρόντος, αντιοξειδωτικά που στοχεύουν στα μιτοχόνδρια όπως το mitoq, μπορούν να βοηθήσουν στην μείωση της μιτοχονδριακής οξειδωτικής βλάβης. Το Ubiquinone, το δραστικό συστατικό στο mitoq, είναι πανομοιότυπο με το γνωστό αντιοξειδωτικό συνένζυμο Q10. Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι θεραπείες όπως αυτές, προσφέρουν μια νέα προσέγγιση για την αντιμετώπιση της υποκείμενης αιτίας της ΣΚΠ. Οι ασθενείς έχουν αναφέρει ότι υπάρχει βελτίωση των συμπτωμάτων και της ποιότητας ζωής τους, ως εναλλακτική λύση των εγκεκριμένων θεραπειών για την πολλαπλή σκλήρυνση.

http://multiplesclerosisnewstoday.com/2015/07/08/mitochondria-may-play-a-role-in-ms-development-and-progression/

▣ Γίνετε μέλη στη σελίδα μας στο Facebook: Ομάδα Αλληλεγγύης Ανθρώπων με Σκλήρυνση Κατά Πλάκας

Αφήστε το σχόλιό σας εδώ, αφού συνδεθείτε στο λογαριασμό σας στο Facebook: