
Το λίπος που παράγεται από τη μυελίνη, το οποίο δεν απομακρύνεται αρκετά γρήγορα από τα φαγοκύτταρα μπορεί να πυροδοτήσει χρόνια φλεγμονή που μετά εμποδίζει την αναγέννηση. Επιπροσθέτως, σε μια δεύτερη δημοσίευση η ομάδα του Simons περιγράφει την ανακάλυψη ενός νέου τύπου κυττάρου, το οποίο εμφανίζεται μόνο όταν δημιουργείται ένα περίβλημα μυελίνης.
Το περίβλημα μυελίνης παίζει αποφασιστικό ρόλο στη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος: είναι μια εξειδικευμένη μεμβράνη εμπλουτισμένη με λιπίδια, που απομονώνει τις νευρικές ίνες έτσι που τα ηλεκτρικά σήματα να μπορούν να περνούν γρήγορα και αποτελεσματικά. Στη ΣΚΠ, υπάρχει μια πολυεστιακή αυτοάνοσος επίθεση εναντίον του περιβλήματος μυελίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα, που προκαλεί νευρολογικές ανεπάρκειες όπως η απώλεια της κινητικής λειτουργίας. Η αναγέννηση της μυελίνης είναι δυνατή, όμως στη ΣΚΠ είναι ανεπαρκής. Ένας από τους λόγους είναι πιθανότατα η χρόνια φλεγμονή που συμβαίνει στις κακώσεις. Η ομάδα του Καθηγητή Μοριακής Νευροβιολογίας του TUM, Mikael Simons, τώρα ανακάλυψε ότι μετά την καταστροφή της μυελίνης η κρυσταλλική χοληστερόλη μπορεί να πυροδοτήσει διαρκή φλεγμονή η οποία εμποδίζει την αναγέννηση, παρόμοια όπως στην αρτηριοσκλήρωση.
Επικίνδυνοι κρύσταλλοι
«Η μυελίνη περιέχει ένα πολύ υψηλό ποσό χοληστερόλης», εξηγεί ο Simons. «Όταν η μυελίνη καταστρέφεται, η χοληστερόλη που απελευθερώνεται πρέπει να απομακρυνθεί από τον ιστό». Αυτό επιτελείται από τη μικρογλοία και τα μακροφάγα, που αναφέρονται επίσης ως φαγοκύτταρα. Αναλαμβάνουν τη μυελίνη που καταστράφηκε, την αφομοιώνουν και μεταφέρουν τα μη-αφομοιωμένα υπόλοιπα, όπως η χοληστερόλη, έξω από το κύτταρο με μεταφορικά μόρια. Ωστόσο, εάν συσσωρεύεται πολύ περισσότερη χοληστερόλη στο κύτταρο, η χοληστερόλη μπορεί να διαμορφώσει κρυστάλλους σε σχήμα βελόνας, που προκαλούν ζημιά στο κύτταρο. Χρησιμοποιώντας ένα ποντικό-μοντέλο, ο Simons και η ομάδα του έδειξαν την ολέθρια επίδραση της κρυσταλλικής χοληστερόλης: ενεργοποιεί το αποκαλούμενο φλεγμονόσωμα στα φαγοκύτταρα, με αποτέλεσμα την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών, έλκοντας ακόμη περισσότερα ανοσο-κύτταρα. «Παρόμοια προβλήματα συμβαίνουν στην αρτηριοσκλήρωση, όμως όχι στον ιστό του εγκεφάλου, αλλά στα αιμοφόρα αγγεία», λέει ο Simons.
Νεοανακαλυφθέντα κύτταρα υποδεικνύουν την αναγέννηση
Ένα βασικό προαπαιτούμενο για την ανάπτυξη θεραπειών που προάγουν την αποκατάσταση είναι η καλύτερη κατανόηση του σχηματισμού της μυελίνης. Σε μια άλλη μελέτη, που πρόσφατα δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Science Translational Medicine και ήταν υπό την καθοδήγηση του Καθ. Simons και της Καθ. Christine Stadelmann του Ινστιτούτου Νευροπαθολογίας του Πανεπιστημίου του Göttingen, παρέχονται νέες γνώσεις για αυτή τη διαδικασία. Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ένα νέο ολιγοδενδρογλοιακό τύπο κυττάρου. Τα ολιγοδενδροκύτταρα είναι εξειδικευμένα νευρογλοιακά κύτταρα που είναι υπεύθυνα για τη μυελίνωση του κεντρικού νευρικού συστήματος.
![]() |
Ολιγοδενδροκύτταρα
|
«Ελπίζουμε ότι τα BCAS1-θετικά κύτταρα θα μας βοηθήσουν να προσδιορίσουμε νέα φάρμακα αναγέννησης», αναφέρει ο Mikael Simons και προσθέτει: Μπορούμε τώρα ταχύτατα να ελέγξουμε διεξοδικά φάρμακα που προάγουν το σχηματισμό αυτών των κυττάρων. Θα μπορούσαν ακόμη να χρησιμοποιηθούν για την καλύτερη κατανόηση του πότε και πώς δημιουργείται η μυελίνη κατά τη διάρκεια της πορείας της ανθρώπινης ζωής.
Technical University of Munich
Περισσότερα στις δημοσιεύσεις:
1. Defective cholesterol clearance limits remyelination in the aged central nervous system. Science.
2. BCAS1 expression defines a population of early myelinating oligodendrocytes in multiple sclerosis lesions. Science Translational Medicine.
πηγή: egno.gr
0 Σχόλια