Γενετικές ενδείξεις

Μια διεθνής ομάδα ερευνητών με επικεφαλής το Ινστιτούτο Karolinska στη Σουηδία ανακάλυψε ότι ένας κυτταρικός τύπος στο κεντρικό νευρικό σύστημα, γνωστός ως ολιγοδενδροκύτταρα, μπορεί να έχει διαφορετικό ρόλο στην ανάπτυξη της σκλήρυνσης κατά πλάκας (ΣΚΠ) από ό,τι πιστεύαμε προηγουμένως. Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Neuron , θα μπορούσαν να ανοίξουν για νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις για την ΣΚΠ.

Η ΣΚΠ καθοδηγείται από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού που επιτίθενται στα ολιγοδενδροκύτταρα και τη μυελίνη που παράγουν, η οποία είναι ένα μονωτικό στρώμα που καλύπτει τα νευρικά κύτταρα. Αυτές οι κρίσεις διαταράσσουν τη ροή πληροφοριών στον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό και προκαλούν νευρική βλάβη που πυροδοτεί συμπτώματα που σχετίζονται με την ΣΚΠ, όπως τρόμο και απώλεια βάδισης.

Η κατανόηση των μηχανισμών που επηρεάζουν τον κίνδυνο της ΣΚΠ είναι κεντρικής σημασίας για την εύρεση αποτελεσματικών θεραπειών. Προηγούμενες γενετικές μελέτες έχουν βρει περιοχές στο ανθρώπινο γονιδίωμα που περιέχουν μεταλλάξεις (πολυμορφισμούς απλού νουκλεοτιδίου) που σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο ΣΚΠ. Πολλές από αυτές τις περιοχές εντοπίζονται κοντά σε γονίδια που είναι ενεργά στα κύτταρα του ανοσοποιητικού.

Ανοιχτή διαμόρφωση του γονιδιώματος

Σε αυτή τη μελέτη, οι ερευνητές έδειξαν σε ποντίκια και δείγματα ανθρώπινου εγκεφάλου ότι τα ολιγοδενδροκύτταρα και οι πρόγονοί τους έχουν μια ανοιχτή διαμόρφωση του γονιδιώματος κοντά στα γονίδια του ανοσοποιητικού και σε περιοχές που σχετίζονται με τον κίνδυνο ΣΚΠ. Αυτό υποδηλώνει ότι οι μεταλλάξεις κινδύνου ΣΚΠ μπορεί να έχουν ρόλο στην ενεργοποίηση κοντινών γονιδίων στα ολιγοδενδροκύτταρα, πράγμα που σημαίνει ότι θα μπορούσαν να παίξουν σημαντικότερο ρόλο από ό,τι πιστεύαμε προηγουμένως στην ανάπτυξη της ΣΚΠ.

«Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι ο κίνδυνος για σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να εκδηλωθεί από κακή λειτουργία όχι μόνο των ανοσοκυττάρων, αλλά και των ολιγοδενδροκυττάρων και των πρόδρομων κυττάρων τους», λέει ο Gonçalo Castelo-Branco, καθηγητής στο Τμήμα Ιατρικής Βιοχημείας και Βιοφυσικής του Ινστιτούτου Karolinska. Διεξήγαγε τη μελέτη με τους πρώτους συγγραφείς, Mandy Meijer, φοιτήτρια διδάκτορα, και Eneritz Agirre, ερευνήτρια. «Αυτά τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι αυτά τα κύτταρα μπορούν επίσης να στοχευθούν για θεραπευτικές προσεγγίσεις για τη σκλήρυνση κατά πλάκας, για να αποφευχθεί η δυσλειτουργία που μπορεί να προκληθεί από αυτές τις μεταλλάξεις».


Η μελέτη χρηματοδοτήθηκε από το European Union Horizon 2020, European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis, Swedish Research Council, Swedish Brain Foundation, Swedish Cancer Society, Knut and Alice Wallenberg Foundation, Swedish Society for Medical Research, Ming Wai Lau Center for Reparative Medicine, Ίδρυμα "La Caixa", NIH, το Εθνικό Ινστιτούτο Γήρανσης, το Ίδρυμα Olav Thon και το Karolinska Institutet.


Η έρευνα παρέρχεται από το Karolinska Institutet
Πηγή : www.sciencedaily.com