Μια νέα μελέτη ανακάλυψε ότι ένα συγκεκριμένο γονίδιο παίζει σημαντικό ρόλο στην αποκατάσταση της μυελίνης που γίνεται λιγότερο αποτελεσματικό όσο μεγαλώνουμε.
Για να αποτρέψουμε την επιδείνωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας, πρέπει να βρούμε τρόπους για την αποκατάσταση της κατεστραμμένης μυελίνης - της προστατευτικής επικάλυψης γύρω από τα νεύρα του εγκεφάλου μας.
Αν και το σώμα μας έχει τη φυσική ικανότητα να επιδιορθώνει τη μυελίνη, αυτή η διαδικασία διασπάται στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Πρόσφατα, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η γήρανση είναι μια βασική αιτία αυτής της κατάρρευσης. Αλλά δεν είναι σίγουροι ακριβώς γιατί.
Μια νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε αυτή την εβδομάδα άρχισε να αποκαλύπτει τι συμβαίνει να προκαλεί τη διακοπή της λειτουργίας της φυσικής διαδικασίας επιδιόρθωσης της μυελίνης όταν γερνάμε.
Γονίδια που συμπεριφέρονται άσχημα
Συνήθως σκεφτόμαστε τα γονίδια ως τα πράγματα που είναι υπεύθυνα για χαρακτηριστικά που κληρονομούμε από τους γονείς μας, όπως το χρώμα των ματιών. Αλλά τα γονίδια κάνουν πολύ περισσότερα από αυτό. Θέτουν σε κίνηση όλες τις δραστηριότητες που χρειάζονται για να παρέχουν στα κύτταρα μας οδηγίες για το τι πρέπει να κάνουν και πότε πρέπει να το κάνουν.
Η μελέτη από ερευνητές από το Ηνωμένο Βασίλειο, τη Γερμανία και την Ιταλία συνέκρινε τους εγκεφάλους νεαρών και ηλικιωμένων ποντικών για να δει ποια γονίδια δεν συμπεριφέρονταν φυσιολογικά. Βρήκαν ότι τα γονίδια που παρέχουν οδηγίες στα κύτταρα που παράγουν μυελίνη επηρεάστηκαν περισσότερο από τη γήρανση.
Συγκεκριμένα, ένα γονίδιο που ονομάζεται GRP17 έπαιξε σημαντικό ρόλο στο να κάνει την επισκευή της μυελίνης λιγότερο αποτελεσματική στον εγκέφαλο των ηλικιωμένων ποντικών.
Τα βλαστοκύτταρα δεν μπορούν να μεταβούν σε κύτταρα που παράγουν μυελίνη
Η μυελίνη επιδιορθώνεται ή αντικαθίσταται από ειδικά κύτταρα στον εγκέφαλο που ονομάζονται ολιγοδενδροκύτταρα. Αυτά τα κύτταρα κατασκευάζονται από έναν τύπο βλαστοκυττάρων που βρίσκεται στον εγκέφαλο, που ονομάζονται πρόδρομα κύτταρα ολιγοδενδροκυττάρων (OPCs).
Το GRP17 είναι υπεύθυνο για οδηγίες προς τα OPC που βρίσκονται σε μετάβαση, στο δρόμο τους να γίνουν πλήρως ώριμα ολιγοδενδροκύτταρα. Η μελέτη βρήκε αλλαγές στον τρόπο με τον οποίο το GRP17 λαμβάνει αυτές τις οδηγίες στα OPC. Και αυτό έκανε πιο δύσκολο για τα OPC να μετατραπούν σε ολιγοδενδροκύτταρα, πράγμα που σήμαινε ότι η επιδιόρθωση της μυελίνης ήταν λιγότερο αποτελεσματική.
Οι ερευνητές εξέτασαν επίσης έναν αριθμό μορίων που θα μπορούσαν ενδεχομένως να βοηθήσουν τα μεγαλύτερα OPC να συμπεριφέρονται περισσότερο σαν νεαρά OPC. Ένα μόριο ήταν σε θέση να βελτιώσει αποτελεσματικά την επιδιόρθωση της μυελίνης σε ηλικιωμένα ποντίκια.
Δυνατότητα για νέες θεραπείες
Ανακαλύπτοντας τον ρόλο του GRP17 στη διάσπαση της επιδιόρθωσης της μυελίνης καθώς γερνάμε, οι ερευνητές εντόπισαν έναν πιθανό στόχο για θεραπείες για την επιβράδυνση της εξέλιξης της ΣΚΠ.
Ένας από τους συγγραφείς, ο Δρ Kasum Azim από το Πανεπιστήμιο του Ντίσελντορφ είπε : «Αυτή η προσέγγιση είναι πολλά υποσχόμενη για τη στόχευση της απώλειας μυελίνης στον γερασμένο εγκέφαλο και των ασθενειών απομυελίνωσης, συμπεριλαμβανομένης της σκλήρυνσης κατά πλάκας, της νόσου του Αλτσχάιμερ και των νευροψυχιατρικών διαταραχών. Πράγματι, έχουμε αγγίξει μόνο την κορυφή του παγόβουνου και η μελλοντική έρευνα από τις ερευνητικές μας ομάδες στοχεύει να φέρει τα ευρήματά μας σε ανθρώπινες μεταφραστικές ρυθμίσεις».
Η Δρ Emma Gray, η Βοηθός Διευθύντρια Έρευνας μας, δήλωσε : «Μπορούμε να δούμε ένα μέλλον όπου κανείς δεν χρειάζεται να ανησυχεί μήπως επιδεινωθεί η σκλήρυνση κατά πλάκας, αλλά, για να συμβεί αυτό, πρέπει να βρούμε τρόπους για την αποκατάσταση της κατεστραμμένης μυελίνης».
"Αυτή η έρευνα ρίχνει φως στο γιατί τα κύτταρα που οδηγούν την επιδιόρθωση της μυελίνης γίνονται λιγότερο αποτελεσματικά καθώς γερνάμε. Η βελτίωση της κατανόησής μας για τη γήρανση των βλαστοκυττάρων του εγκεφάλου θα μπορούσε να έχει σημαντικές επιπτώσεις για τη μελλοντική θεραπεία."
Πηγή: www.mssociety.org.uk
0 Σχόλια